Почему такой разброс дозировок D3

Закопалась в своей генетической карте, углубилась в тему... Получается так Мы принимаем D3 - холекальциферол. Это полуфабрикат, неактивная форма. Наш организм с помощью фермента 1-альфагидроксилазы синтезирует активную форму витамина D - D-гормон. D-гормон связывается с рецепторами в клетке и таким образом оказывает положенное влияние. D3 - 1-альфагидроксилаза - D-гормон - рецептор VDR (vitamin D receptor) И тут понеслись варианты... 1. Принимаете вы 1000 IU D3, а сколько из этого усвоите, зависит от качества желчи и желчеоттока, от состояния кишечника. 2. Ген, кодирующий фермент 1-альфагидроксилазу может быть поломан. Аллельные гены могут быть в норме, один может быть поломан, оба могут быть поллманы. Соответственно, активность фермента может быть нормальной, сниженной или низкой. При сниженной может понадобиться больше полуфабриката D3, чтобы синтезировать D-гормон. При низкой может понадобиться приём активной формы - кальцидола. 3. Гены, кодирующие рецепторы VDR, тоже могут быть поломаны. Восприимчивость рецепторов может быть нормальной, сниженной или низкой. И даже если с ферментом все нормально, и D-гормон синтезируется в достаточном количестве, рецепторы могу не реагировать на него. А значит, мы не будем получать эффект, ради которого вообще D3 принимаем. Какова стратегия при низкой активности VDR - вообще хз. 🤔 4. Дефицит железа. 1-альфагидроксилаза железозависима. При дефиците железа будет дефицит фермента. В условиях гипоксии (при дефиците железа) все рецепторы реагируют вяло, VDR в частности. Вот такие дела. На моей памяти рекомендуемые дозы приёма D3 даже у ОМС поднимались с 400 до 2000 IU. А сколько конкретному человеку будет нужно, надо разбираться. Поэтому смотрят паратгормон, он показывает на эффект от приёма D3. А по-хорошему, надо сдавать генетику (и лучше в детстве) и стратегию лечения разрабатывать, исходя из неё 🤔 Сдавали генетику? ✍️ #красотаизнутри #бад