Тема про холестерин и атеросклероз откликнулась, я тогда добавлю пару слов. Дав…

В мировой практике риски развития атеросклероза следующие: 1. Высокие триглицериды (должны быть меньше 1) 2. Низкие ЛПВП (должны быть по верхней границе нормы и чуть выше, принимаем омега-3). 3. Инсулинорезистентность (гликированный гемоглобин должен быть на нижней границе нормы) 4. Ожирение. Холестерин (на самом деле, холестерол, жирный спирт, а не жир) - это строительный материал для мембрана клеток и для стероидных гормонов (по большей части). Благодаря холестеролу, мы имеем форму вертикальной лужи, а не растекаемся по асфальту. Процент экзогенного (из пищи) холестерола всего 7%, остальное производит сама печень. Уровень холестерола регулируется потребностями. Если есть потребность в интенсивном строительстве клеток - вырабатывается больше холестерола. Если есть потребность в повышении выработки стероидных гормонов - вырабатывается больше холестерола. Разрушение клеток и потребность в ремонте вызывают травмы и воспаление. Клетки гибнут, организм запускает процесс восстановления - вырабатывает больше холестерола. Именно поэтому у спортсменов в среднем уровень холестерола выше. И это нормально. После болезни, особенно воспаления, холестерол повышается. У вегетарианцев в среднем холестерол выше, чем у мясоедов, потому что выше потребление фитостеролов (фактор системного воспаления), больше углеводов и сильнее скачки инсулина (инсулинорезистентность) и сильнее процесс разрушения тканей. При повышении ФСГ тоже вырабатывается больше холестерола. ФСГ начинает повышаться в ответ на снижение уровня половых (стероидных) гормонов, ФСГ стимулирует гонады на производство гормонов. Но если гонады уже истощены, то строительный материал для этих гормонов остаётся невостребованным. Почему упоминают инсулинорезистентность. При высоком уровне глюкозы происходит гликация белков, а гликированные белки наша иммунная система не признает за свои, считает чужеродными и начинает с ними бороться - получите воспаление. Поэтому повышение холестерола - это признак воспаления, травмы, инсулинорезистентности или дефицита половых гормонов. Ещё есть вариант - нарушение оттока желчи. ЛПВП тащят отработанных холестерол обратно к печени, там он метаболизируется в желчные кислоты и выводится в кишечник. Это процесс должен быть налажен. Ещё важно. Анализ крови - это всегда статичный срез процесса метаболизма холестерола. Высокие статичные показатели могут фиксировать интенсивность процесса. Например, восстановление тканей после травмы или организм спортсмена. Печень производит много холестерола, ЛПНП тащят его от печени к тканям, там уже готов отработанный холестерол на выброс, его забирают ЛПВП и тащят к печени. Это все активно курисирует в крови. И чем интенсивнее процесс, тем выше будут показатели холестерола в анализах. Поэтому важны коэффициенты, обычно лаборатории их рассчитывают. Они показывают баланс процесса, дебет с кредитом. Ещё раз повторю мысль Ворслова (а он повторяет мировую практику и стандарты кардиологов): фактор развития атеросклероза - воспаление, которое организм залатывает, изолирует холестериновой "бляшкой". Не будет воспаления - не будет атеросклероза. С возрастом воспаление растёт с ростом веса и инсулинорезистентности. Но не только. Курение, фитостеролы (Омега-6) и т.п. тоже вносят свою лепту. Вот за этим стоит следить. И диеты нужны для снижения инсулинорезистентности и воспаления, а не для снижения животных жиров и тем более красного мяса, источника гемового железа. Почему, кстати, средиземноморская диета даёт хорошие результаты по снижению холестерола. Не потому что там мало мяса, а потому что она в целом про снижение воспаления. А снижается воспаление - снижается и уровень холестерола. Мясо воспаление не повышает, поэтому его можно есть. В общем, убираем быстрые углеводы и Омега-6, едим плотно два раза в день и не перекусываем. Принимаем омега-3. Принимаем ЗГТ. И живём без атеросклероза. #красотаизнутри